Команда ученых из Исследовательского института Скриппса (США) преобразовала природное соединение – карнозиновую кислоту – в новые лекарства против самой распространенной формы деменции: болезни Альцгеймера.
Карнозиновая кислота, содержащаяся, например, в розмарине и шалфее, известна своими антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Однако в чистом виде она нестабильна. Теперь исследователи синтезировали стабильное производное этого соединения, которое продемонстрировало эффективную борьбу с воспалительными процессами в мозге подопытных мышей.
У грызунов, которым давали стабильное производное, улучшилась память, образовалось больше нейронных синапсов, уменьшилось воспаление и улучшилось выведение токсичных белков, связанных с болезнью Альцгеймера.
«Мы провели несколько различных тестов на запоминание, и все они показали хорошие результаты благодаря препарату. Он не просто замедлил спад, а фактически вернул ситуацию в норму», – сообщил нейробиолог Стюарт Липтон, ведущий автор исследования.
О чем рассказали ученые?
Одной из главных проблем, с которой столкнулись исследователи, было получение карнозиновой кислоты в стабильной форме, которая сохранялась бы в мозге достаточно долго и оказывала целебное воздействие. После множества испытаний ученые обнаружили подходящую диацетилированную форму – diAcCA.
Кишечник преобразует diAcCA в карнозиновую кислоту до того, как она попадает в кровоток, где она усваивается примерно на 20 процентов лучше, чем чистая карнозиновая кислота. После преобразования карнозиновая кислота достигала терапевтических уровней в мозге в течение часа.
Разным группам мышей с болезнью Альцгеймера давали либо diAcCA, либо плацебо трижды в неделю в течение трех месяцев. Ученые изучали влияние препарата на мозговую ткань. Также исследователи наблюдали, насколько хорошо мыши справлялись с упражнениями, разработанными для оценки их памяти и способности к обучению.
В мозге мышей, которым вводили соединение diAcCA, снизилось чрезмерное накопление белков, известных как признаки повреждений, которые вызывает болезнь Альцгеймера.
«Борясь с воспалением и окислительным стрессом с помощью соединения diAcCA, мы фактически увеличили количество синапсов в мозге. Мы также удалили другие неправильно свернутые или агрегированные белки, такие как фосфорилированный тау и бета-амилоид, которые, как считается, вызывают болезнь Альцгеймера и являются биомаркерами процесса заболевания», – отметил доктор Липтон.
Хотя разработка и испытания лекарств пока находятся на начальной стадии, ученые считают результаты очень обнадеживающими, сообщает издание Science Alert. Но команде необходимы клинические испытания, которые подтвердят такой же эффект diAcCA на мозг человека.
Учитывая противовоспалительные свойства карнозиновой кислоты, которые также были зафиксированы в предыдущих исследованиях, доктор Липтон и его коллеги надеются, что такое лечение можно будет использовать и против других недугов, связанных с воспалением: от диабета 2 типа до болезни Паркинсона.
Поскольку соединение diAcCA является модифицированной формой карнозиновой кислоты, безопасность которой ученые подтвердили ранее, команда надеется, что новые лекарства могут быть разработаны по ускоренному графику.
Результаты исследования опубликовал журнал Antioxidants.
Фото: pixabay.com
